期刊简介
《骨科》杂志是湖北省卫生和计划生育委员会主管，华中科技大学同济医学院附属同济医院和中华医学会武汉分会主办的骨科专业学术期刊，创刊于2010年4月，其前身是医学泰斗裘法祖教授1964年创办的《华中医学杂志》。《骨科》杂志是中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊，《中国学术期刊综合评价数据库》统计源刊，并被万方数据库、《中国生物医学期刊引文数据库-CMCI》、《中文科技期刊数据库》、中国生物学文献数据库、《中国核心期刊（遴选）数据库》、《中国生物学文摘》、《中国学术期刊（光盘版）》、“中文生物医学期刊文献数据库-CMCC”、“中国期刊网”、《万方数据-数字化期刊群》等收录。《骨科》杂志作为年轻且迸发蓬勃朝气的骨科专业学术期刊，贯彻国家的卫生工作方针政策，严格坚守端正学术的态度。本刊重点报道中国骨科领域先进的基础科研成果和骨科临床疾病诊疗新进展，以及对骨科基础和临床领域国际最新成果的动态综述，坚持刊物的科学性、实用性、信息性。同时邀请国内外骨科专业学者定期撰写专家笔谈和述评等，并开设有实验研究、临床论著、病例报道、经验交流、综述、学术争鸣、会议纪要等栏目。本刊主要读者对象是国内从事骨科专业及其相关研究领域的临床医师、基础研究者和广大医学院校师生。《骨科》杂志以季刊形式面向国内外公开发行，每季首月20日出版。每期10元，全年40元，欢迎广大读者积极到当地邮局订阅，如错过邮局订阅时间，可随时向本刊编辑部邮订。国内总发行：湖北省邮政公司。邮发代号38-26。全国各地邮局均可订阅。国内统一刊号：CN 42-1799/R，国际标准出版物号：ISSN 1674-8573。欢迎广大读者踊跃投稿。地址：湖北省武汉市解放大道1095号同济医院《骨科》杂志编辑部 邮政编码：430030事务邮箱：orthoj@tjh.tjmu.edu.cn 投稿邮箱：orthopaedics2009@163.com电话（传真）：027-83662649
阿米巴病
时间：2024-12-06 16:16:32
阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）原虫感染引起，病变发生于结肠，在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和脑，偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。
本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。由于我国卫生状况的不断改善，近年来本病的流行和急性病例已明显减少。
一、肠阿米巴病
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。
病因和发病机制
肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。
溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。实验证明，滋养体对宿主细胞的破坏具有接触溶解（contact lysis）的特点。滋养体表面有具溶酶体活性的膜结合酶（membrane bound enzyme），最近有人纯化一种膜结合的成孔蛋白（pore-forming protein），通过膜电位变化打开离子通路，使细胞因离子流失而死亡。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素（enterotoxin），这种不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外，超微结构研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒素及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致病上起重要作用，细菌不仅作为阿米巴的营养来源，亦为它们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢，增强其致病力。同时，细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。
阿米巴致病的免疫机制目前了解得不多。已知阿米巴感染可诱导人和实验动物的体液免疫，产生抗体，但不具有保护和防止再感染的作用。阿米巴病的发病与宿主的细胞免疫状态有关，接受抗淋巴细胞血清注射后的实验动物所发生的病变程度较重。对阿米巴病患者的若干细胞免疫指标测定亦表明有细胞免疫功能的低下。